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Dernière mise à jour Avril 1999
Les substances industrielles responsables d’action toxique sur le foie
peuvent exercer leurs effets directement sur la cellule hépatique
et entraînent alors des lésions dans les régions périportales
des lobules hépatiques ou le plus souvent elles seront toxiques
après oxydation par le système microsomial et les lésions
débuteront alors dans les zones centro-lobulaires. Ces deux types
d’hépatotoxicité directe sont dose-dépendantes. Il
existe un autre type d’action toxique de mécanisme immunoallergique
réalisant une hépatotoxicité indirecte comme l’halothane
par exemple où la symptomatologie est indépendante de la
dose mais très liée à la répétition
des expositions.
L’oxydation de certains xénobiotiques par les différents
isoenzymes constituant le système des mono-oxygénases à
cytochrome P 450 produit des métabolites instables, réactifs
de nature chimique variée (radicaux libres pour le tétrachlorométhane
par exemple) qui vont attaquer les constituants cellulaires. Les lésions
ainsi initiées vont prédominer dans la région centro-lobulaire.
Des systèmes de protection existent au sein même de la cellule
pour limiter l’action des métabolites réactifs: autolimitation
de la formation de métabolites par destruction du cytochrome P 450,
inactivation par conjugaison au glutathion. Ce n'est que quand les capacités
d’inactivation du glutathion sont dépassées que le métabolite
réactif exerce son effet toxique. La connaissance de ces mécanismes
est à l’origine de propositions thérapeutiques: administration
de N-acétylcystéine, précurseur du glutathion.
l.l.l. TÉTRACHLORURE DE CARBONE
Le tétrachlorure de carbone ou tétrachlorométhane (CCl 4) est un hydrocarbure halogéné aliphatique, dérivé du méthane. Ce solvant chloré est un liquide incolore et volatil. La voie respiratoire est la voie d’entrée principale, mais l’absorption percutanée peut contribuer à l’hépatotoxicité.
Ø Sources d'exposition
Du fait de sa toxicité qui peut se manifester après simple inhalation, son emploi a été considérablement limité. Il était anciennement utilisé dans les pressings et dans les extincteurs car il est ininflammable. Le danger d’intoxication qu’il présente, particulièrement lorsqu’il est porté à température élevée, a fait interdire son emploi dans les extincteurs (circulaire du 30.06.61 relative à l’interdiction des extincteurs d’incendie chargés en tétrachlorométhane). Actuellement il est employé :
Ø Pathogénie
Le tétrachlorure de carbone n’est pas directement actif sur les cellules hépatiques. Il y a un clivage du tétrachlorure de carbone aboutissant à la formation de radicaux libres, seuls responsables des phénomènes toxiques. L’hépatotoxicité est dose-dépendante. Les lésions vont prédominer dans la région centro-lobulaire.
Ø Manifestations cliniques
L’exposition aiguë se traduit par une atteinte du système nerveux central (excitation puis somnolence, céphalées, troubles de la vue, vertiges, coma) puis par des troubles gastro-intestinaux (nausées, vomissements, douleurs abdominales, diarrhées) réalisant des formes digestives pseudo -chirurgicales avec fréquemment fièvre inaugurale suivis 12 à 24 h. après par une atteinte hépatique (cytolyse hépatique par nécrose). Le patient présente habituellement une hépatomégalie sensible, parfois un ictère ou un sub-ictère et des urines foncées. Sur le plan biologique, les transaminases peuvent être très élevées (supérieures à 100 N) et le TP ainsi que le facteur V abaissés de façon variable, témoins d’une insuffisance hépato-cellulaire. L’atteinte hépatique se complique au 2° ou 3° jour d’une tubulopathie aiguë oligo-anurique (par nécrose des tubules) s’accompagnant d’oedèmes périphériques et d’une hypertension. L’oedème pulmonaire, complication fréquente de l’intoxication est dû à l’insuffisance rénale et aux lésions directes de la paroi alvéolaire. L’éthylisme chronique, à l’origine d’une induction des enzymes microsomiaux hépatiques est un facteur aggravant démontré lors d’intoxications collectives où l’exposition était identique. Sa toxicité aiguë est également majorée par le trichloréthylène, les cétones et le phénobarbital. Le traitement proposé est l’administration de N-acétylcystéine (Mucomyst°), précurseur du glutathion qui restaure le stock cellulaire de glutathion et neutralise les radicaux libres. Le pronostic de cette intoxication est bon grâce à l’hémodialyse. La guérison se fait en général sans séquelle.
Ø Réparation
Elle se fait au titre du tableau n° 11 du R.G. et n° 9 du R.A..
Le chloroforme ou trichlorométhane (CHC13) a été abandonné comme anesthésique du fait de sa toxicité hépatique et cardiaque (hyperexcitabilité ventriculaire). Il est encore employé actuellement comme intermédiaire chimique.
1.1.3. 1,2DICHLOROPROPANE (CHC 13-CHCl-CH3)
Il est utilisé principalement comme solvant et décapant des vernis et des peintures, dégraissant des métaux, des textiles mais également pour l’extraction des huiles, des graisses et des cires, les synthèses organiques et le traitement des sols. Il entraîne une nécrose hépatocytaire associée initialement à une dépression du système nerveux central et parfois à une hémolyse et à une CIVD. Les intoxications par le 1,2 dichloropropane sont réparées par le tableau n°12 du R.G. et n°21 du R.A..
1.1.4. 1,3DICHLOROPROPENE ou DPC
Il est employé pour la fumigation des sols avant plantation pour détruire les nématodes qui parasitent les pommes de terre, les légumes, le tabac et dans la culture des plantes de serre.
Le DPC est facilement absorbé par inhalation mais également par voie percutanée. La projection cutanéo-muqueuse provoque des brulûres chimiques L’inhalation des vapeurs se traduit par une irritation ORL et respiratoire (possibilité d’OAP lésionnel) accompagné d’une conjonctivite et de signes ébrio-narcotiques. La toxicité hépatique n’est pas documentée: aucune atteinte hépato-rénale n’a été décrite après intoxication professionnelle.
1.1.5. 1,2DIBROMOETHANE ET 1,2 DICHLOROETHANE OU CHLORURE D'ÉTHYLÈNE
Le chlorure d’éthylène est utilisé essentiellement dans la synthèse du chlorure de vinyle monomère. Ils sont rarement à l’origine d’accident chez l'homme. Six observations ont été rapportées avec le 1,2 dibromoéthane, dont une mortelle. Ce solvant entraîne une double atteinte hépatique et rénale. Les intoxications sont inscrites au tableau n°12 du R.G. et n°21 du R.A.
1.1.6. BROMOBENZENE ET CHLOROBENZENE
Le bromobenzène est utilisé surtout en synthèse organique.
Le chlorobenzène est utilisé:
1.1.7. 1,1,2,2TETRACHLOROETHANE (classique ictère des perlières)
C’est un hydrocarbure aliphatique chloré. Très hépatotoxique, responsable d’hépatite mixte avec ictère pouvant évoluer vers la cirrhose, il était utilisé comme solvant chloré de l’acétate de cellulose et a entraîné des atteintes hépatiques mixtes dans l’industrie aéronautique pendant les deux guerres mondiales. Il est actuellement abandonné comme solvant et est utilisé exclusivement comme produit de base en synthèse chimique dans les laboratoires de recherche.
La réparation se fait au titre du tableau n° 3 du R.G. Le délai de prise en charge est de 30 jours.
1.1.8. AUTRES SOLVANTS CHLORES
Le trichloréthylène et le tétrachloréthylène (perchloréthylène) ne sont pas des hépatotoxiques. Les seules observations d’hépatites toxiques rapportées chez des sniffeurs de ces substances étaient en fait dues à du trichloréthylène contenant des substances néphro et hépatotoxiques (tétrachlorure de carbone et 1,2 dichloropropane). A la suite de ces constats, une réglementation sévère a imposé en France un degré de pureté strict au trichloréthylène commercial.
Utilisé comme solvant des résines époxydiques, d’encres et d’adhésifs, il a entraîné des hépatites fulminantes lors d’inhalation en espaces clos après une symptomatologie initiale bruyante associant syndrome ébrio -narcotique, troubles digestifs, céphalées, ataxie, dyspnée et douleurs thoraciques. L’hépatite est en général gravissime, d’apparition retardée de 2 à 3 jours avec cytolyse majeure (transaminases supérieures à 100 N). Une méthémoglobinémie est possible. La plupart des cas publiés ont une évolution fulminante avec décès par insuffisance hépato-cellulaire terminale. Le diagnostic peut être confirmé par le dosage sanguin du 2 nitropropane.
1.1.10. DIMETHYLFORMAMIDE (DMF)
C’est un solvant d’odeur désagréable (poison) dont l’absorption est toute aussi importante par voie transcutanée que par inhalation. La plupart des intoxications professionnelles sont dues à des contaminations prolongées ou répétées de la peau, le DMF étant peu volatil. Les gants de latex et de néoprène sont perméables au DMF.
Ø Sources d’exposition
Il est très utilisé comme solvant dans l’industrie des matières plastiques (fibres acryliques) et des cuirs synthétiques. C’est aussi un solvant des pesticides, des colles, peintures, vernis ou encres (utilisé pour le nettoyage des graffitis) et de quelques médicaments à usage vétérinaire.
Ø Manifestations cliniques
Le DMF peut provoquer une cytolyse hépatique habituellement bénigne après un contact unique ou répété sur plusieurs jours. Les effets observés sont des dermites d’irritation, parfois sévères, des kératoconjonctivites, un syndrome douloureux abdominal, une dépression du système nerveux central, une hépatite cytolytique et un effet antabuse.
Le traitement se fait notamment par administration de N-acétylcystéine.
Ø Réparation
Le tableau n° 84 du R.G. prend en charge le syndrome ébrieux ou narcotique et les dermites mais pas l’atteinte hépatique.
C’est un solvant hétérocyclique azoté qui est utilisé
comme réactif de laboratoire, intermédiaire de synthèse
de pesticides et de médicaments ainsi que comme solvant dans l’industrie
du caoutchouc. La pyridine a entraîné des hépatites
cytolytiques après administration orale. En milieu de travail l’odeur
très nauséabonde, perceptible dés 1 ppm, en limite
l’inhalation.
L’hépatite phosphorée est actuellement exceptionnelle en raison de la suppression des raticides phosphorés et du phosphore des allumettes. Elle est due à l’ingestion de phosphore blanc ou de phosphure de zinc. La nécrose survient pour des doses de moins de 100 mg et prédomine en périportale.
Ø Sources d’exposition
L’arsenic est présent comme impureté dans de nombreux minerais. Les principales circonstances d’exposition professionnelle sont le grillage de minerais arsenicaux (fonderies de cuivre surtout, mais aussi d’or, de plomb et de zinc), la fabrication des organo-arsenicaux, le traitement du bois par les fongicides CCA, la verrerie et la cristallerie (affinage du verre), la tannerie, la fabrication de pesticides et le traitement de la vigne.
Ø Manifestations cliniques
La toxicité aiguë se traduit par une atteinte multiviscérale par cytotoxicité directe sur les cellules endothéliales du tissu digestif (gastro-entérite intense avec diarrhées profuses, vomissements), nerveux (oedème cérébral, convulsions), hépatique (cytolyse), rénal (insuffisance rénale par nécrose tubulaire), médullaire (hypoplasie) et myocardique (troubles de la conduction et de l’excitabilité, choc cardiogénique). La guérison toujours très lente est marquée par une atteinte de la peau et des phanères, et surtout par une polyneuropathie sensitivo-motrice.
Ø Réparation
Elle se fait au titre du tableau n° 20 du R.G. et n°10 du R.A. avec un délai de prise en charge de 7 jours.
HYDROGÈNE ARSÉNIÉ
L’hydrogène arsénié ou arsine est un gaz incolore plus lourd que l’air. La pénétration dans l’organisme est exclusivement respiratoire. C’est le plus toxique des dérivés de l’arsenic.
Ø Sources d’exposition
Hormis quelques applications dans l’industrie électronique comme gaz de dopage dans la fabrication de semi-conducteurs et en synthèse organique, le plus souvent la formation d’hydrogène arsénié est accidentelle.
Les principales circonstances de dégagement accidentel se rencontrent dans la métallurgie: traitement de minerais ayant de l’arsenic comme impureté (zinc, cuivre, étain, plomb et cobalt), détartrage chimique acide de chaudières, bronzage d’art, restauration de peintures contenant des dérivés arsenicaux. Ce risque existe chaque fois que l’arsenic est en contact avec de l’hydrogène naissant ou des solutions acides.
Ø Manifestations cliniques
L’hydrogène arsénié provoque une hémolyse intra-vasculaire massive avec anémie et hémoglobinurie. L’intoxication suraiguë peut entraîner le décès par collapsus cardio-vasculaire immédiat après l’exposition. Selon l’intensité de l’exposition, la symptomatologie des accidents aigus débute par un malaise général avec céphalées, paresthésies des membres, frissons, sueurs, nausées, vomissements et douleurs abdomino -lombaires. Puis s’installent progressivement un état de choc avec pâleur et cyanose, et une insuffisance rénale aiguë oligo-anurique, liée à la précipitation intra-tubulaire de l’hémoglobine libre, et à une toxicité directe sur le parenchyme rénale avec urines rouges. Il existe souvent une cytolyse hépatique modérée, survenant après la 24°h. avec élévation des transaminases de 1,5 à 2 N. L’hépatite peut être retardée. Le tableau peut ensuite se compliquer d’une hyperthermie modérée, d’un ictère cutanéo-muqueux intense avec hépatomégalie sensible, d’une CIVD et d’une rhabdomyolyse. Le décès survient dans environ 10 à 25% des cas selon les séries, l’évolution peut être marquée par l’installation de complications arsenicales: alopécie, neuropathie périphérique, anémie mégaloblastique. Des séquelles à type d’insuffisance rénale chronique avec HTA sont également possibles.
Ø Réparation
L’intoxication professionnelle par l’hydrogène arsénié peut faire l’objet d’une déclaration de maladie professionnelle au titre du tableau n° 21 du R.G. avec un délai de prise en charge de 15 jours.
Il faut absolument penser à la possibilité de dégagements fortuits d’arsine chaque fois que l’arsenic est présent, même à l’état de traces.
Quelques rares observations font état d’une cytolyse hépatique lors d’intoxication massive.
Ø Sources d’exposition
Il entre dans la composition d’alliages avec l’acier, le zinc et le cuivre. Il permet la fabrication de batteries et d’accumulateurs rechargeables et la fabrication de revêtements anticorrosion des métaux, par électrolyse ou par trempage. Les composés minéraux du cadmium sont des stabilisants des matières plastiques et des pigments jaunes ou oranges pour peintures, encres et émaux. Ils sont également utilisés pour la fabrication de fusibles, de cellules photo-électriques, de semi-conducteurs et de substances luminescentes.
Ø Manifestations cliniques
Lors des accidents aigus, les vapeurs et les fumées concentrées d’oxyde sont, caustiques pour les voies respiratoires et peuvent entraîner une pneumonie chimique, "pneumonie cadmique" voire un OAP lésionnel. L’inhalation de vapeurs et de fumées à concentration modérée peut être à l’origine d’un épisode de "fièvre des métaux". De façon exceptionnelle l’atteinte respiratoire peut se compliquer d’une atteinte hépatique (cytolyse) et rénale (tubulopathie proximale avec diabète phospho-gluco -aminé).
Ø Diagnostic biologique
Il se fait par dosage sanguin du cadmium. Le taux normal est inférieur
à 5 microgramme/1.
Le dinitrophénol (intermédiaire pour la synthèse des colorants, des explosifs, des produits de développement photographique et des pesticides) et le dinitro-orthocrésol, sont des substances découplant la phosphorylation oxydative mitochondriale pouvant entraîner une nécrose hépatique de façon contingente lors d’intoxications aiguës massives.
La réparation se fait au titre du tableau n° 14
du R.G. et
n°13 du R.A. Le délai de prise en charge est de 3 jours.
Ø Sources d’exposition
Ils sont employés comme insecticides pour le traitement des sols et des semences. Seules trois molécules restent commercialisées en France: diénochlore, l’endosulfan ou thiodan et le lindane. Le DDT est interdit. L’absorption est surtout percutanée, mais également respiratoire.
Ø Manifestations cliniques
Dans les formes graves lors d’intoxications aiguës, il existe des signes digestifs (vomissements, diarrhées, douleurs abdominales) puis survient une confusion mentale avec tremblements et ataxie, puis l’apparition de convulsions généralisées et d’un coma. Le tableau s’accompagne d’une acidose métabolique et peut se compliquer d’une rhabdomyolyse, parfois d’une cytolyse hépatique (lindane) ou d’une tubulopathie rénale liée à la myoglobinurie. Une hyperexcitabilité myocardique et un oedème pulmonaire sont possibles en particulier avec le lindane.
Ø Diagnostic biologique
Il se fait par dosage sanguin de l’organochloré.
Ils se trouvent présents dans des préparations commerciales telle que Phénochlor, Pyralène où ils sont mélangés à du trichlorobenzène. Les PCB sont pratiquement non biodégradables d’où un problème majeur d’écotoxicité (bioaccumulation au long des chaînes alimentaires). Leur pyrolyse à des températures comprises entre 450 et 700° C. dégage de l’acide chlorhydrique, des oxydes de carbone, des polychlorodibenzofuranes (PCDF) ainsi que des traces de polychlorodibenzodioxines.
Ø Sources d’exposition
Jusqu’au milieu des années 70, les PCB ont été utilisés comme fluides hydrauliques, lubrifiants, additifs des matières plastiques ou d’huiles de coupe et en raison de leur ininflammabilité comme fluides isolants dans les transformateurs de puissance et les condensateurs électriques. L’arrêté du 8 juillet 75 a limité, en France, leur emploi aux systèmes électriques clos, en principe peu vulnérable à l’incendie. Depuis le 1° juillet 86, leur mise sur le marché dans des équipements neufsest interdite dans toute la CEE.
A l’heure actuelle, l’intervention sur les nombreuses installations électriques contenant encore des PCB représente la principale circonstance d’exposition professionnelle. L’emballement d’un réacteur de synthèse de trichlorophénol a été à l’origine, en 1976 à Seveso, d’une exposition environnementale aux polychlorodibenzodioxines (PCDD).
Ø Manifestations cliniques
L’exposition aiguë lors de l’incendie d’un transformateur contenant des PCB entraîne une exposition aux produits de pyrolyse: acide chlorhydrique, PCDF et PCDD. Le PCDD est considéré comme le principal responsable des manifestations observées:
Le dosage plasmatique des PCB est un moyen indirect d’évaluer
l’exposition aux produits de pyrolyse furanes et dioxines. Ces dosages
sont toutefois délicats, longs et coûteux.
C’est un liquide incolore utilisé en solution aqueuse comme intermédiaire de synthèse d’agents porogènes pour matières plastiques, de pesticides et de médicaments (isoniazide, dihydralazine). Elle est également utilisée comme anticorrosif et comme base pour la fabrication de colorants.
La projection cutanéo-muqueuse provoque des brûlures chimiques d’intensité variable avec la concentration et le temps de contact. Les vapeurs sont fortement irritantes pour les voies respiratoires et peuvent être à l’origine d’un OAP lésionnel.
L’hydrazine entraîne un abaissement du seuil épileptogène.
Elle est également responsable d’hémolyse et d’atteintes hépato-rénales.
La source majeure d’exposition humaine exogène aux nitrosamines est le tabac. Certaines activités professionnelles peuvent être source d’exposition: les industries du cuir, du caoutchouc, la métallurgie.
Les nitrosamines essentiellement la diméthylnitrosamine sont hépatotoxiques. Les observations humaines d’intoxication professionnelle sont exceptionnelles.
1.6.3. 4,4DIAMINODIPHENYLMETHANE (DDM) ou 4,4 méthylènedianiline (MDA).
Ø Sources d’exposition
C’est une amine aromatique largement utilisée comme durcisseur de résines époxy, de polyuréthanes et comme anti-oxydant pour caoutchouc. En France le décret du 28 août 89 n’autorise leur utilisation à des concentrations supérieures à 0,1% qu’à des fins exclusives de recherche ou d’analyse.
Ø Manifestations cliniques
La pénétration transcutanée de cette amine très liposoluble justifie le suivi de l’exposition professionnelle par mesure du DDM dans les urines et la surveillance biologique de la fonction hépatique.
L’halothane ou fluothane est un dérivé halogéné de l’éthane (2 bromo,2 chloro,1,1,1 trifluoroéthane) dont le métabolisme intermédiaire, cytochrome P450 dépendant entraîne la formation de plusieurs dérivés électrophiles responsables de peroxydation lipidique. Il est actuellement admis que ces altérations cellulaires engendrent secondairement une sensibilisation à l’halothane chez certains sujets seulement, ce qui expliquerait l’aggravation des lésions lors des administrations itératives et la survenue sporadique d’hépatites toxiques.
Ø Manifestations cliniques
Les hépatites à l’halothane sont essentiellement observées chez les malades anesthésiés par cette substance et sont exceptionnelles. Plus rarement il existe des intoxications professionnelles chez les anesthésistes et le personnel de bloc opératoire ou de salle d’accouchement.
L’hépatite survient après plusieurs administrations successives d’halothane à intervalles brefs et se manifeste par un ictère cytolytique au 5° jours post-anesthésique, accompagnée de manifestations générales d’hypersensibilité (rash, fièvre, hyperéosinophilie). Le pronostic de ces hépatites est mauvais (50% de décès) avec évolution vers l’insuffisance hépatocellulaire. Le diagnostic repose sur la mise en évidence d’auto-anticorps spécifiques dirigés contre la membrane de l’hépatocyte. La prévention est assurée par la mise en place de système antipollution et le travail en circuit fermé. L’enflurane également utilisé est exceptionnellement hépatotoxique et l’isoflurane n’est pas considéré comme hépatotoxique.
Ø Réparation
Elle se fait au titre du tableau n° 89 du R.G.
Le rôle de l’ingestion d’alcool apparaît de façon
nette justifiant ainsi la surveillance ciblée, clinique et biologique
des salariés exposés aux solvants et ayant par ailleurs des
facteurs de risque personnels (alcool, médicaments).
Il s’agit soit de fibrose en règle portale ou de cirrhose compliquée ou non d’hypertension portale (HTP), de splénomégalie avec leucopénie et thrombopénie, de varices œsophagiennes avec hémorragies digestives, soit de cancer primitif du foie.
L’arsenic sous forme de trioxyde, a été utilisé en thérapeutique médicale sous forme de liqueur de Fowler dans le traitement de certaines dermatoses, notamment du psoriasis. Ce métalloïde est également présent dans de nombreux minerais métallifères et dans certains pesticides employés dans le traitement des vignes.
Le chlorure de vinyle monomère (CMV) est un gaz inflammable qui se polymérise facilement sous l’action de l’oxygène, de la chaleur et de certains catalyseurs. En milieu industriel le CMV est stocké, transporté et utilisé essentiellement sous forme liquéfiée entretenue par pression.
Ø Sources d’exposition
Le CMV est utilisé depuis les années 30 pour la production de polychlorure de vinyle (PVC) qui constitue la base de très nombreuses matières plastiques (bouteilles d’eau, revêtements de sols, encadrement de fenêtres, etc.). Les plus fortes expositions s’observent dans les ateliers de polymérisation lors du nettoyage et du décrôutage des autoclaves. L’exposition professionnelle au CMV est réglementairement limitée (décret du 12.03.80: les concentrations moyennes à respecter sont de 1 ppm pour les installations en service et de 0,5 ppm pour les nouvelles installations).
Les contraintes actuelles qui pèsent sur les teneurs en monomère du PVC rendent les risques environnementaux négligeables: moins de 1 ppm imposé pour l’usage alimentaire et moins de 10 ppm imposé pour les autres usages.
Ø Pathogénie
La toxicité du CMV proviendrait de sa transformation en métabolites réactifs électrophiles: l’oxyde de chloréthylène et le chloracétaldéhyde.
Ø Manifestations cliniques
L’exposition chronique au CMV peut provoquer une fibrose hépatique qui peut être associée à une HTP, des varices œsophagiennes, une splénomégalie et une thrombopénie.
L’exposition prolongée (plus de 10 ans) est à l’origine
d’angiosarcome hépatique, tumeur extrêmement rare dans la
population générale et de pronostic sévère
(survie moyenne inférieure à 1 an) se développant
à partir des cellules bordant les sinusoïdes. L’angiosarcome
survient avec une latence moyenne de 22 à 25 ans associé
ou non à une fibrose. Le tableau est celui d’une hépatomégalie
douloureuse avec ictère, ascite, hémopéritoine, HTP.
Le diagnostic repose sur l’imagerie et l’histologie.
Par ailleurs le CMV est responsable de la "maladie des décrôuteurs
d’autoclaves" qui se traduit par des troubles angioneurotoniques
des doigts, des phénomènes d’acro-ostéolyses parfois
associés à des lésions sclérodermiformes
Ø Surveillance des personnes exposées
Les travaux de polymérisation du chlorure de vinyle font partie
des travaux nécessitant une surveillance médicale spéciale.
Le dosage urinaire de l’acide thiodiglycolique est sans intérêt
pour les expositions inférieures à 5 ppm. Il peut représenter
un indicateur en cas d’exposition accidentelle à forte dose. Le
taux normal est inférieur ou égal à 2 mg/1 .
Une surveillance post-professionnelle tous les 2 ans est proposée aux salariés. L’échographie et le bilan biologique hépatique restent les examens de base de ce suivi.
Ø Réparation
L'HTP et l’angiosarcome sont reconnus comme maladie professionnelle au titre du tableau n°52 du R.G. Le délai de prise en charge est de 30 ans, la durée d’exposition de 6 mois.
L’exposition chronique aboutit à une dégénérescence hépatique graisseuse (stéatose) évoluant vers la cirrhose (potentialisation par l’administration d’acétone ou d’éthanol) et à une atteinte rénale glomérulaire et tubulo -interstitielle qui évolue normalement vers la guérison (après épuration rénale).
Des cas de carcinomes hépatocellulaires ont été
publiés (1).
Une atteinte surrénalienne est également suspectée
lors de l’exposition au tétrachlorométhane.
2.4. POLYCHLOROBIPHENYLS (PCB)
Une stéatose hépatique, accompagnée ou non d’anomalies biologiques (élévation des transaminases, des triglycérides et / ou du cholestérol) ainsi qu’une discrète hépatomégalie, a été rapportée chez des travailleurs de l’industrie des transformateurs et condensateurs électriques.
Les études épidémiologiques réalisées chez les salariés exposés aux PCB n’ont pas montré de surmortalité par cancer du foie.
La constatation d’une tumeur hépatique telle que l’angiosarcome compte tenu de la faible prévalence dans la population générale (1 à 3%) doit faire systématiquement rechercher une exposition à l’arsenic ou au chlorure de vinyle.
Les principales circonstances d’exposition professionnelle
sont la métallurgie du béryllium, l’industrie des céramiques
et des composants électroniques, la verrerie et le soudage avec
des électrodes contenant du béryllium.
Il peut être responsable de bérylliose chronique, qui
est une granulomatose multiviscérale prédominant au niveau
du poumon où elle réalise une atteinte proche de la sarcoïdose.
Les autres localisations viscérales notamment au niveau du foie,
de la rate et des reins sont beaucoup plus rares.
La constatation d’une tumeur hépatique telle
que l’angiosarcome compte tenu de la faible prévalence dans la population
générale (1 à 3%) doit faire systématiquement
rechercher une exposition à l’arsenic ou au chlorure de vinyle.
1. BARD D, Dérivés halogènés polycycliques, EMC Toxicologie-Pathologie professionnelle 16-046-T-10,1997, 6p.
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